动物实验里怎么用 MDA 指标讲故事？

动物实验里怎么用 MDA 指标讲故事？

从模型设计到取材、结果写作

做动物实验的时候，氧化应激这块，大家几乎都会顺手加一句：

“检测血清及组织中 SOD、GSH、MDA 等指标。”

真正到写方案、选组织、排时间点时，问题马上冒出来：

• MDA（丙二醛）到底放在哪几个组织测才有价值？
• 只做终点一次，还是要拉成时间曲线？
• 跟 SOD、GSH、病理、功能指标怎么串起来讲故事？
• 结果出来只是“几根柱子”，写论文的时候总觉得说服力一般。

这篇就专门围绕动物实验里的 MDA / 丙二醛含量测定展开：

怎么设计、怎么取材、怎么和其他指标配合，最后在结果里讲出一个“像样的故事”。

一、先想清楚：MDA 在动物实验里到底负责哪一块？

先把位置摆正。

在多数大鼠 / 小鼠模型中，常见的一套组合是：

• 功能 / 代谢结局：血脂、血糖、血压、心肾功能、生存率……
• 组织学变化：HE、Masson、油红 O、TUNEL、免疫组化等；
• 氧化应激和脂质过氧化指标：SOD、GSH、CAT、T-AOC、MDA……
• 有时再加一层：炎症因子、信号通路蛋白、凋亡 / 自噬 / 铁死亡标志分子。

在这套“戏份安排”里：

• MDA / 丙二醛是脂质过氧化终末产物，
• 更偏向“脂膜被氧化到什么程度了”这一块，
• 不是一个孤零零的终点，而是承上启下的节点：

功能变坏了 → 组织结构破坏 → 脂质过氧化加重（MDA 升高） → 上游氧化应激、铁死亡、炎症通路被拉进来。

只要这个“角色”想清楚，后面就好办很多：

你会知道该在哪些组织测、该配谁一起看，而不是“哪里都测一点，最后都不知道怎么写”。

关于 MDA 背后的生化过程和脂质过氧化链条，可以配合《MDA 脂质过氧化检测全指南：原理、方法、实验步骤与试剂盒选择》一起看，理论 + 设计更连贯。

二、不同模型下，MDA 放在哪几个组织测更合适？

1. 动脉粥样硬化 / 心血管损伤模型

常见场景：

• 高脂饲料 + ApoE-/- 小鼠；
• 高脂饮食 + 维生素 D、胆固醇；
• 心肌缺血 / 再灌注等。

MDA 检测可以这样放：

• 主动脉 / 冠脉相关组织：
• 配合油红 O、HE，看“斑块 + 脂质过氧化”的对应关系；
• 结果一般以nmol/g 组织 表示。
• 心肌组织本身：
• 心肌缺血 / 再灌注模型里，心肌 MDA 是很关键的一项；
• 配合 TTC 染色、心肌酶（CK-MB、cTnI）一起看。
• 血清 MDA（nmol/mL）：
• 反映全身氧化压力；
• 和血脂、炎症因子一起，用作“系统层面”的指标。

一般的写法，会是：

模型组主动脉及心肌组织 MDA 显著升高，同时血清 MDA 水平增加，提示动脉壁及心肌脂质过氧化损伤明显加重……

2. 糖尿病及其并发症（肾病、心肌病、神经病变等）

糖尿病模型里，氧化应激几乎是“标配”。MDA 可以重点放在：

• 肾组织 MDA：
• 糖尿病肾病模型，配合 HE、PAS、Masson、蛋白尿、血肌酐等；
• 心肌 / 神经组织 MDA：
• 糖尿病心肌病 / 神经病变模型时，分别选心肌和坐骨神经等。
• 血清 MDA：
• 用作系统性氧化应激水平的“快照”。

通常 MDA 是这样“串联”：

糖尿病模型组肾组织 MDA 显著升高，血清 SOD 活性下降，提示在高糖长期刺激下，机体抗氧化系统受损、脂质过氧化水平显著增加……

3. 肝损伤 / 肾损伤 / 药物毒性模型

这种模型里，MDA 基本就是“重点考察对象”之一：

• 肝损伤：肝组织 MDA（nmol/g）+ 血清 ALT/AST + HE；
• 肾损伤：肾组织 MDA + Scr、BUN、尿蛋白 + HE / Masson；
• 药物毒性：看药物是否引起氧化应激型损伤，MDA 是很直观的指标。

可以搭配：

• 组织 MDA + 血清 MDA；
• 再加 SOD、GSH 等抗氧化指标，
• 就能把“药物导致氧化应激 → 脂质过氧化 → 组织损伤”的逻辑补完整。

4. 神经退行性疾病 / 脑缺血模型

这类模型通常更强调“脑内局部变化”，MDA 常见做法是：

• 特定脑区 MDA（海马、皮层等）：
• 配合 Nissl 染色、TUNEL、神经功能评分、行为学测试。
• 有的课题会额外测血清 MDA，看是否有全身氧化应激变化。

因为脑组织对脂质过氧化非常敏感，

“脑组织 MDA 升高 + 行为学功能下滑”这个组合，本身就是很常见的一条线索。

三、取材和样本处理：决定“上限”的一环

动物实验里 MDA 检测，样本处理做得好不好，直接决定你能不能看到真实差异。

1. 取材时机：终点还是多时间点？

• 如果是一次终点评价（比如 8 周、12 周）：
• 取材时建议先处死动物→尽快取关键器官→立即放冰上或液氮冻存；
• 避免解剖台上聊了半小时再想起来“我还有 MDA 要测”。
• 如果是动态观察（例如造模后第 2、4、8、12 周分别取材）：
• 不同时间点建议各自成批处理，
• 同一时间点内的操作尽量“节奏统一”。

2. 哪些组织必做，哪些是“加分项”？

一个简单的搭配思路：

• 必做：病变靶器官 + 血清
• 动脉粥样硬化：主动脉 / 心肌 + 血清；
• 糖尿病肾病：肾 + 血清；
• 肝损伤：肝 + 血清。
• 可选加分：
• 与机制相关的其他组织（比如心肾交叉损伤、脑损伤时的外周器官）；
• 如果预算有限、工作量吃紧，优先保证“病变靶器官 + 血清”的组合。

3. 匀浆与保存：尽量做到“当天闭环”

通用经验：

• 取材当天，如果时间允许：
• 剂量合适时可以直接做组织匀浆，离心取上清，当天现测；
• 如果做不了全部，可以分装上清，−80℃ 保存，标好编号和批次。
• 实在来不及：
• 组织称重后，直接装冻存管，液氮速冻，−80℃ 存；
• 后面统一做匀浆 + MDA 检测；
• 尽量让同一批对照 / 模型 / 干预动物在接近时间内被处理，避免“这一组冻了 3 个月，那一组只冻了 3 天”。

更细的操作细节，比如组织匀浆用多少倍体积的缓冲液、离心速度和时间、血清 / 尿液预处理方式等，可以在《MDA 检测的样本前处理与保存：不同样本怎么做，结果才靠谱？》里按样本类型逐条对照。

四、时间点和组别：别让 MDA 只变成“终点一根柱子”

1. 最基础：对照组 vs 模型组 vs 干预组

这是绝大多数动物实验都会做的标准搭配：

• 对照组（Ctrl）；
• 模型组（Model）；
• 干预低剂量（Low）、中剂量（Mid）、高剂量（High）；
• 有时再加一个阳性对照（Positive）。

MDA 在这里的任务很直接：

模型组 MDA 明显高于对照组，
干预组随着剂量递增，MDA 逐渐回落，
阳性对照组 MDA 也明显低于模型组。

这个最基础的结构，已经足以支撑一张比较“好看”的柱状图。

2. 如果条件允许，可以考虑加一个“时间维度”

对于进展缓慢的慢性模型（例如动脉粥样硬化、糖尿病并发症），

如果动物数量够、经费允许，可以选几个关键时间点做 MDA ：

• 比如：4 周 / 8 周 / 12 周；
• 或者：造模后第 1 月、第 2 月、第 3 月。

这样你能看到：

• 对照组 MDA 随时间变化不大；
• 模型组 MDA 随时间逐渐升高；
• 某些干预可能只是延缓上升，有的则能显著压低。

这时候 MDA 就不仅是“某一时刻的差异”， 而是变成“疾病进程中脂质过氧化的动态曲线”。

3. 注意控制变量：越往后，越要避免“批次效应”

一旦你决定加时间点，有几个小点要注意：

• 不同时间点的对照 / 模型 / 干预动物，尽量保证实验条件一致；
• 每个时间点内，尽可能在同一批试剂盒、同一台酶标仪上完成测定；
• 如果确实要拆成多个实验日，就设定一个“内参样本”，每次都同时测，方便后面对齐。

如果后面不同时间点 / 不同批次的 MDA 结果差异很大、趋势不连贯，可以一边翻这篇设计文章，一边按《MDA 丙二醛检测常见问题与排查（故障指南）》里的 checklist 把模型、样本和实验条件再过一遍。

五、MDA 和其他指标怎么配合，故事才“完整”？

单看 MDA 一列数字，很难说服别人你真的是“脂质过氧化明显”。 真正有说服力的，是一整套panel。

1. 最常见的组合：MDA + SOD + GSH（± CAT、T-AOC）

• MDA 升高：脂质过氧化加重；
• SOD 活性下降：超氧阴离子清除能力下降；
• GSH 含量下降：还原状态受损，抗氧化储备不足；
• 再配一个CAT / T-AOC，整体氧化应激模式就很清晰。

结果的典型描述：

与对照组相比，模型组肝组织 MDA 水平明显升高（脂质过氧化增加），SOD 活性及 GSH 含量显著下降，提示模型动物处于明显的氧化应激状态……

2. 再往上接一层：和病理、功能指标对上号

比如肾损伤模型：

• 功能：Scr、BUN、尿蛋白；
• 结构：肾小球硬化、基底膜增厚、间质纤维化；
• 氧化应激：MDA ↑，SOD / GSH ↓。

故事就会变成：

高糖（或药物）处理使肾脏结构破坏、功能受损，同时伴随明显的氧化应激和脂质过氧化增强。

这样一来，MDA 就不再是“顺便测一测的指标”，

而是在逻辑上很自然地嵌入整条链条。

3. 和机制指标 / 蛋白结合：把“脂质过氧化”挂到具体通路上

例如铁死亡相关课题：

• 结构 / 功能：心肌或肾组织损伤；
• 脂质过氧化终末产物：MDA ↑；
• 脂质 ROS：C11-BODIPY 探针；
• 铁负荷：Fe²⁺ 浓度、Perls 染色等；
• 抗氧化系统：GPX4、SLC7A11 蛋白下调。

当你已经有了这些指标，再把 MDA 串进去，整条“铁死亡链”就非常完整。

动物实验里怎么把 MDA 和脂质 ROS、铁负荷、GPX4 / SLC7A11 这些铁死亡相关指标配合着用，在细胞模型里又怎么对应，可以配合《细胞实验和铁死亡研究中，怎么用好 MDA 指标？》那篇一起看。

六、结果和图怎么呈现，才不浪费你辛苦测来的数据？

1. 图形呈现：动物实验里的 MDA，柱状图是最好用的

• 终点比较：
• 直接用柱状图展示各组 MDA（nmol/g 或 nmol/mL），加上均值 ± SD；
• 同一张图里放 SOD、GSH 等，会太挤，建议分图或者分 panel。
• 时间过程：
• 用折线图展示各时间点的 MDA 变化，
• 不同组分别一条线，趋势一目了然。

如果你用的是微量比色法 MDA 检测试剂盒 / 脂质过氧化检测试剂盒，

一般重复性会比较好，图看上去也会更“干净”。

不同组织和体液该选 nmol/g、nmol/mL 还是 nmol/mg prot，公式大概长什么样，可以参考《丙二醛 MDA 含量检测结果怎么计算？4 种常见单位和公式讲透》。

2. 文字描述：给你几句可以直接套用的模板

模板 1：单纯终点比较

与对照组相比，模型组肝组织 MDA 含量显著升高（**P<0.01），由（35.2 ± 4.8）nmol/g 增加至（79.6 ± 6.3）nmol/g，提示肝脏脂质过氧化明显增强；给药组 MDA 水平明显下降（49.7 ± 5.1 nmol/g，P<0.01），说明该干预可有效减轻氧化应激相关的脂质过氧化损伤。

模板 2：和 SOD、GSH 一起写

模型组大鼠肾组织 MDA 含量明显升高，SOD 活性和 GSH 含量显著降低（均P<0.01），提示在持续高糖状态下肾组织处于严重氧化应激和脂质过氧化状态；与模型组相比，XX 处理可显著降低肾组织 MDA 水平，并部分恢复 SOD 活性及 GSH 含量，提示其具有一定的抗氧化应激和保护肾脏作用。

模板 3：带一点时间趋势

随造模时间延长，模型组主动脉 MDA 水平逐渐升高（4、8、12 周均显著高于同时间点对照组，P<0.05 或P<0.01），提示脂质过氧化损伤随病程进展而加重；而 XX 干预可在各时间点不同程度抑制 MDA 上升趋势，说明其对疾病进程中氧化应激具有持续调控作用。

你可以按自己模型的器官、单位、P 值替换掉里面的具体数字。

七、小结：在动物实验里，把 MDA 放回“该有的位置”

最后用三句话把这个 Cluster 收一下：

1. 在动物实验里，MDA / 丙二醛不是孤零零的一列数字，

   而是“脂质过氧化终末产物”的代表，

   应该放在病变靶器官 + 血清 这两个层面上看。

2. 真正有说服力的 MDA 结果，

   一定是和 SOD、GSH、病理改变、功能指标甚至铁死亡相关蛋白一起出现的，

   让人一眼看出：功能变坏 ↔ 结构破坏 ↔ 脂质过氧化加重 ↔ 上游通路异常。

3. 如果再配合一套稳定的微量比色 MDA 检测试剂盒 / 脂质过氧化检测试剂盒，

   把样本处理、时间点、组别设计这些细节打磨好，

   MDA 就会从“顺手加的一项”变成“能撑起一块结果图和一段讨论”的关键指标。

关于 MDA 的原理、方法选择、结果计算和故障排查，可以和前面的《MDA 脂质过氧化检测全指南：原理、方法、实验步骤与试剂盒选择》以及几篇配套文章一起看，这篇主要帮你解决“在动物实验里，怎么把 MDA 用出一个能讲故事的结果”。